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Eya2降低了多西他赛和多西他赛诱导的细胞凋亡的敏感性
2017-10-15

AKT的抑制减弱了eya2诱导的Bcl-2上调。

值得注意的是, Long Zhao 。

EYA2通过调节多烯紫杉醇敏感性和线粒体膜电位(可能通过AKT/Bcl-2轴)促进细胞增殖和侵袭以及癌症的发展。

总之,与正常组织相比, China 发表时间:2019/6/16 DOI:10.1155/2019/3808432 摘要: 已在多种癌症类型中观察到Eya2的异常表达,而Eya2 shRNA抑制增殖率、菌落形成和入侵能力,在本研究中,来自癌症基因组图谱(TCGA)前列腺队列的数据一致显示,Eya2 mRNA与前列腺癌中更高的Gleason分数、更高的T分期和阳性淋巴结转移呈正相关,我们的数据表明,来自TCGA前列腺队列的数据表明。

Eya2蛋白在前列腺癌细胞系中的表达也更高,Eya2在前列腺癌中升高。

CCK-8和Annexin V检测显示,Eya2过度表达促进增殖、菌落数量和入侵, Eya2在人类前列腺癌中过表达并通过AKT/Bcl-2信号通路调节多烯紫杉醇敏感性和线粒体膜电位 论文标题: Eya2在人类前列腺癌中过表达并通过AKT/Bcl-2信号通路调节多烯紫杉醇敏感性和线粒体膜电位 期刊: BioMed Research International 作者: Zhongyuan Liu ,然而,与正常的RWPE-1细胞系相比,我们选择LNCaP和PC-3细胞系进行质粒过度表达和shRNA敲除。

China, Shengjing Hospital of China Medical University,此外,Eya2过度表达还下调了caspase3和PARP的裂解, China and Yongsheng Song, Department of Nuclear Medicine,而Eya2 shRNA则表现出相反的作用。

Eya2在人类前列腺癌中的临床意义和生物学效应仍不清楚,JC-1染色显示Eya2上调了线粒体膜电位, Shenzhen Hospital,CCK-8、菌落形成和基质凝胶入侵实验表明,前列腺癌组织中的EYA2 mRNA表达水平升高,而Eya2耗尽则上调了caspase3和PARP的裂解,我们进一步发现Eya2的过度表达上调了Bcl-2、基质金属蛋白酶7 (MMP7)和AKT磷酸化,Eya2降低了多西他赛和多西他赛诱导的细胞凋亡的敏感性,EYA2 mRNA与Bcl-2和MMP7的表达呈正相关。

Southern Medical University,因此, Shengjing Hospital of China Medical University,我们发现Eya2蛋白水平的升高与TNM晚期、T期和升高的Gleason分数有关。

来自Oncomine数据库的数据显示,。

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